Nuevo modelo que explica el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B

Los resultados de la investigación desarrollada por el grupo dirigido por Isidro Sánchez, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Salamanca, han sido publicados en ‘Nature Communications’

FuenteEuropa Press

Una investigación desarrollada por el grupo dirigido por Isidro Sánchez, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca(CIC-IBMCC), ha presentado un nuevo modelo que explica el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B.

«Uno de los requisitos previos para poder prevenir una enfermedad es descifrar su etiología» y con este propósito el laboratorio dirigido por Isidro Sánchez García ha desarrollado este trabajo publicado en la revista especializada Nature Communications.

Según la información facilitada por el CIC a Europa Press, el cáncer más común en la infancia es la leucemia linfoblástica aguda precursora de células B. La supervivencia en general de este tipo de leucemia es elevada, aunque el 20 por ciento de los niños recaen y las opcionesterapéuticas pueden asociarse con efectos secundarios tóxicos severos.

El modelo actual sugiere que el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B se origina cuando una infección induce la activación de la enzima conocida como citidina desaminasa (AID) en las células B precursoras.

«Sin embargo, se desconoce si este mecanismo gobierna el desarrollo natural de este tipo de leucemia», ha apostillado el documento del Centro de Investigación del Cáncer aportado para la explicación del nuevo avance de conocimiento liderado desde sus laboratorios.

El grupo dirigido por Isidro Sánchez ha concluido que la deleción genética de AID -la rotura o pérdida de un fragmento de ADN de un cromosoma- no afecta a ratones de laboratorio propensos al desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B tras haber estado expuestos a una infección natural.

Además, sus responsables han probado el efecto de la expresión prematura de la enzima desde las primeras etapas de células en la transformación de células B. Asimismo, el equipo de investigación ha demostrado que «las mutaciones génicas de las leucemias linfoblásticas agudas de células B humana no están mediadas por AID».

Por tanto, esta investigación sugiere que las infecciones promueven la leucemia linfoblástica aguda de células B a través de mecanismos independientes de la enzima AID. «En definitiva, se han proporcionado evidencias para un nuevo modelo de desarrollo de leucemia linfoblástica aguda de células B infantil», ha añadido el CIC.

Sobre ello, ha reseñado que las lesiones somáticas del gen del factor de transcripción de células B denominado PAX5 son características de la leucemia linfoblástica aguda, en concreto PAX5, tiene «un papel clave» en la génesis de la leucemia, incluso los investigadores han detectado mutaciones heredadas de PAX5 que están asociadas a una mayor susceptibilidad a desarrollar esta leucemia.

Este trabajo de investigación, financiado por agencias nacionales e internacionales, ha sido fruto de una colaboración científica entre los grupos del profesor Arndt Borkhardt de la Universidad de Dusseldorf (Alemania), de la doctora Almudena Ramiro del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid, y del grupo del doctor Isidro Sánchez-García del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-USAL) en Salamanca.

No hay comentarios

Dejar respuesta